孤独症谱系理论：孤独症谱系障碍患者情感信息加工特征的研究进展

来 源：中国心理卫生杂志　 2008年　第22卷　第8期

作 者：金宇① ②　苏林雁① @　静进②

＊基金项目:国家自然科学基金资助项目(30671771、 30600207、 30770767)

①　中南大学湘雅二医院精神卫生研究所,长沙410011

②　中山大学公共卫生学院妇幼卫生系,广州510080　@通信作者Email: childp-

sy8@yahoo.com.cn

【关键词】 　孤独症谱系障碍;情感认知;非言语信息

中图分类号: R 749.94

文献标识码: A

文章编号: 1000- 6729(2008) 008- 0566- 04

孤独症(Autism)并非一个独立的疾病单元,而是与阿斯博格综合征(AspergerSyndrome, AS)、广泛发育障碍未注明型共同位于一个连续谱上,在社交、交流、想象、兴趣范围狭窄和刻板行为等症状上表现出严重程度不同的一组发育障碍,被统称为孤独症谱系障碍(Autism Spectrum Disorders,ASD)[1]。最新的流行病学资料显示,ASD的发病率已经超过1%,由于ASD的社交障碍往往伴随终身,严重影响社会适应能力,给家庭和社会带来沉重负担,但病因和发病机制至今未明,已引起广泛关注[2-4]。

近年来,社交障碍构成ASD核心缺陷的观点逐渐成为共识,并促使许多研究以此为焦点,尤其重视社交过程中情感信息的加工特征[3-5]。人际交往中非言语信息往往传递着真实情感,尤其在口是心非时,语调的变化,面部表情的伪装和下意识的动作却泄漏了真心,这使得非言语信息的识别成为社交成功的关键因素。我们推测ASD虽有严重的语言交流障碍,但可能不是ASD社交障碍的根本原因,因哑者虽没语言,仍能通过手势进行交往。临床资料表明ASD个体虽能理解语言的字面意思、也有语言表达能力,但他们对眼神、表情、语调等非言语信息确难以准确把握,非言语信息的表达也有困难,如缺乏面部表情、目光对视和手势语,这些缺陷可能构成ASD社会交往的本质原因。目前,ASD非言语信息加工特征的研究成为一个重要方向,本文对此进行综述。

1ASD患者对情感信息的加工特征

1.1面部基本表情的辨认和理解

由于情感判断过程中,面部提供了丰富的信息来源,所以许多研究最初非常关注ASD患者能否识别面部表情。对孤独症儿童的研究发现,他们在识别高兴、悲伤、惊讶、愤怒、害怕、厌恶六种基本表情的过程中,难以辨认惊讶的表情,所以研究者认为孤独症患者基本表情认知能力不足[3,6]。然而随后也有ASD对基本表情识别无困难的报道[4,7]。对AS儿童作哭泣表情测试的结果发现尽管AS患儿可以识别哭泣这种表情,但他们对哭泣进行合理解释的能力明显差于正常儿童[8]。就基本表情而言,虽然结果不一致,但至少说明ASD患者并非对所有表情都不能辨认,如高兴和伤心是通常能正确辨认的表情,但对表情的理解能力有限。

但上述研究中表情的呈现方式均是静态的,不能反映真实情境下人类表情的变化,所以后来的研究以动态的呈现方式更好地模拟了社交情景中表情的变化过程,如Humphreys等使用动态表情发现高功能孤独症(high-functioningautism, HFA)患者存在表情识别缺陷,表现为识别基本表情的速度慢,对恐惧表情的识别准确率最低,易将厌恶理解为愤怒,将恐惧当作惊讶[3]。动态表情的识别障碍可能暴露出ASD患者对快速变化的信息识别有困难,因而难以应对信息时时变化的社交情境。

1.2复杂情感的辨认和理解

前述研究结果[3-4,7]说明仅部分ASD患者存在静态基本表情的辨认困难,或仅对几种表情难以分辨。但对于静态呈现的复杂表情, ASD普遍存在障碍。Kleinman等证实ASD对诸如含有傲慢、轻浮等微妙情感的眼神作判断时明显比正常发育者差[9]。也有报道指出ASD患者难以在复杂情境中准确判断他人的情感,不能合理地解释表情,尤其是表情与语言描述不符时[4,7],支持性的证据还有Kasari等人的研究,其通过测试HFA是否理解由母亲、同胞或同伴引发的嫉妒,发现他们虽能表现出嫉妒,但对嫉妒的归因古怪,应对嫉妒的技巧也十分有限[10],说明ASD患者不能全面理解复杂情境中人物的情感状态。

情感信息的另一个重要来源是听觉信息,从语音中辨认情感即需要理解语言内容,也需要掌握声调、韵律等辅助语言学内容对情感辨认的作用,前者由左脑半球加工,语调则由右脑半球加工[11-12]。儿童发育研究证实,四五个月的婴儿就能感知话语中的情感成分,七个月大的婴儿虽不能从单独呈现的面孔中辨别表情,但能从语音中辨认某些情感。当给被试听语言内容和语调情感相矛盾的刺激时,幼儿更加依赖语言内容中的情感意义,随儿童年龄增长,对语调中情感成分的依赖逐渐增加[13]。对ASD的研究证明ASD患者难以分辨说话者是平静还是激动,是对大人说话还是对着小孩说话等[14],其困难与社交障碍症状的轻重有关, ASD患者也不能准确地从听觉信息中辨认社会情感[5],这可能是社交障碍的原因之一。

2ASD患者情感信息加工缺陷的机制

综合近年来的研究结果, ASD患者确有情感判断缺陷的特征,一部分患者可能在基本表情判断阶段有障碍,难以辨认某些表情之间的细微差别,而其他患者可能因为难以综合复杂情境中基本表情、微妙眼神、声音语调等多种信息所致。不同的学者对ASD情感信息加工障碍的机制作出了不同的解释。

2.1经验积累

发育正常的婴儿在与养育者的互动过程中,已经表现出对人脸的偏好和对养育者逗弄的回应,由此逐渐积累了大量的人际互动经验。许多ASD患者从婴儿期始就缺乏对人脸的兴趣,导致社会交往中对表情关注少,目光对视少,因此在情感认知能力发展过程中积累的经验也少[15]。正常成人看面部时有特定的注视模式,即对眼睛的注视多于鼻子和嘴,而ASD个体却表现出对注视眼睛少[16],对嘴部注视多的偏好[17], HFA被试更多依赖嘴部信息分辨人的情感[18]。Klin等提出社交线索的低定向是孤独症社交障碍的关键所在[17],Pierce也认为对情感信息,尤其是对面孔缺乏指向性是孤独症社交障碍的重要原因[15]。

2.2认知功能

面部表情识别能力是以基本的认知能力为基础的,如对面孔的感知觉,记忆力,分类能力等。虽然Hefter证实ASD面部表情识别障碍不是源于面孔感知障碍[3,19],但是ASD情感信息认知障碍与其智力水平有关:智力在正常范围的ASD患者表情辨认成绩比智力低的ASD患者好;高功能ASD患者识别快速变化的社交信息要比智力低下的ASD患者成绩好,后者在慢速呈现刺激时作业成绩提高[20]。Gepner因此提出了孤独症存在“快速视觉运动整合缺陷”的假说,认为视觉运动加工缺陷是ASD不能识别表情的快速变化进而导致社会交往缺陷的神经生物学基础[20]。除空间认知能力影响情感信息的识别外,言语智商也影响ASD患者描述表情的准确性[3]。当前研究的结果的矛盾很可能由于ASD个体智力水平存在很大的个体差异,而且有些是成人被试,有些是儿童被试,认知发育的不同阶段的差异都可能造成研究结果的不一致[4,7]。

有研究者认为ASD识别他人情感和心理状态的障碍属于更为广泛社会认知或心理理论(theoryofmind)缺陷或共情(empathizing)缺陷的一部分[5]。Griffiths认为对复杂情绪的识别有别于对基本表情识别,对困惑、顺从、友谊、局促不安等复杂的情感识别通常包括情感认知和更为复杂的情感归因,是以信念为基础的,而非以情境为基础的,有时甚至需要结合文化背景和人格特征进行分析和判断,研究指出这种综合各种信息作出复杂情感判断的技能在ASD个体中是欠缺的[15,21],所以引起社交障碍。

2.3脑部机制

由于孤独症的生物学致病观点被广泛接受,不少研究探讨了情感认知过程的脑部功能, “杏仁核损伤导致情感认知缺陷”的假说得到最多的证实。有研究发现杏仁核损伤者眼凝视减少, Mi-chael也证实杏仁核的损伤导致眼神接触的严重减少,而嘴部凝视增加[18,22],提示杏仁核损伤与社交线索的指向有关。孤独症个体与杏仁核损害者另一共同特征是识别恐惧面部表情能力差[16],ASD早年脑发育的研究也发现,三四岁时杏仁核体积越大,六岁时社交障碍也越重。这些研究暗示着杏仁核的异常发育和损伤与情感识别障碍有关[23]。但Atkinson最近发现双侧杏仁核损伤病人仍能辨认身体姿势表现出的害怕情绪,并未完全丧失识别恐惧情绪的能力,说明杏仁核虽是情感识别的重要部位,但不是必经之路,其所在的神经通路在情感识别过程中可能仅是多条神经环路之一[24]。也有另一种可能,即由于正常的情感信息加工通路异常, ASD患者使用其他途径进行情感认知,证据来自那些能辨认基本表情的高功能ASD,辨认过程中使用的策略却与正常个体有显著不同[25]:加工面孔信息的皮层部位———梭状回(fusiform gyrus,FG)的激活弱于正常对照组,而前楔叶(precun-eus)激活强于对照组。有研究者认为HFA成人患者不是整体上加工面部情感信息,而是通过选择性分析面部各种特征的认知策略识别表情,使用分类感知来确定情感性刺激,同时发现HFA成人情感加工过程没有边缘情感系统的激活,原因可能是HFA仅依靠情感的原型表征和分类知识来解释面部情感信号,而缺乏情感体验过程[26],临床上也发现ASD患者中有这种特征。

有研究提出, ASD的模仿、推测他人心态、社交沟通缺陷是早期发育过程中镜像神经元系统(mirrorneuronsys-tem, MNS)功能障碍所致[27]。MNS是社会认知或心理理论、共情等功能的脑部基础结构,这个系统的功能与边缘系统保持一致,岛叶在额叶与边缘系统之间,发挥着使边缘系统对表情刺激的感觉转换为有意义的情感的中介作用,使额叶发挥情感的调控作用。磁共振成像检测ASD的MNS,有局部灰质减少、皮质稀薄的表现,而且MNS皮质稀薄与ASD的严重性相关: ASD个体的MNS的功能越差,其社交障碍越重。ASD被试也在观察和进行动作模仿时的电生理实验中表现出MNS功能异常。正常儿童在观察面部表情时已有MNS的激活,并能推测他人心态, ASD儿童虽然有视觉皮层(包括FG)、运动区、运动前区的激活,但MNS无激活,虽能模仿表情,但不能理解表情的意义,说明ASD有MNS环路功能异常。然而此研究并未发现ASD儿童眼凝视时间的减少以及FG的较弱激活,虽然刺激模式的不同可以解释部分原因,但同时提示ASD异常神经环路的确定或许还需要更多的证据。

有研究报道了孤独症脑部静态检测时,在正常成人听类似语音的声音刺激时被激活的区域———双侧颞叶的灌注较低。如, Boddaert等[28]使用PET研究孤独症加工语言前信息时听觉皮层功能是否存在异常,重点关注颞上沟和颞上回。研究中所使用的刺激不是语言,而是类似语音的声音刺激,不激活语义加工皮层,因此可以区分语言前声音加工皮层和语言皮层激活区的差异。结果显示健康对照组颞上皮质有大范围的激活,此区域被认为是加工言语感受的最初的声音阶段的皮层。听力正常的孤独症患者在静态和类似语音的刺激时出现类似于对照组的双侧颞上回激活,但孤独症的右侧激活增加,对照组表现出相反的模式。两组间比较,右侧额中回比对照组激活增加,左侧颞叶区域(词语加工区)激活弱于对照组。该研究结果与对孤独症进行的听觉诱发电位的研究所发现的对词语和非词语刺激的右侧优势一致。Muller等[29]也描述了类似的右侧的激活模式,说明孤独症的语言受损和听觉反应不足与听觉皮层加工异常有关。但是研究中同时发现,正常被试对声音注意刺激(如区分声音的持续时间)激活了右侧额中回———整合皮层注意网络的部位,孤独症病人也出现这个区域的激活,其中原因目前尚难以合理解释,研究者推测听觉刺激被ASD感知为奇怪的电子噪音。有研究者提出孤独症对听觉刺激的异常激活模式反映了听觉皮层加工过程的基本改变,进而导致语言发展早期阶段的异常,而不是语言发展异常的结果,但这一推测也需进一步的研究来证实。

Wang的研究[25]发现孤独症面部表情识别时脑部梭状回激活弱, Geof-frey[26]怀疑是否由于感觉刺激不足以激活梭状回所致,所以通过面部表情刺激再附加情感性声音刺激来增强刺激强度,以提高脑部的激活反应。但HFA成人在增强的情感刺激后,虽然调节多种感官刺激的丘脑和与对外界感觉的注意分配有关的前扣带回激活比对照组强,但患者的梭状回激活仍明显弱于对照组,同时还发现了额叶下部激活弱于对照组,情感信息的整合功能仍然较弱。研究者推测在视听觉两种模式刺激下,情感信息的加工出现了竞争而不是彼此增强,多通道的刺激对孤独症来说可能是负担,需要屏蔽掉某些刺激。

另有研究同时使用更加明确的指导语,让ASD儿童识别讽刺语情节同时辨认表情以增加刺激强度,对正常对照组而言,脑功能激活程度无变化,仅ASD组被试出现前额叶中部和梭状回激活的增强,研究结果并未提示视听刺激的竞争效应,而反映了刺激强度的增加可以提高ASD的脑部功能,尽管对视听信息整合能力仍然有限。此研究对ASD的治疗有所提示,意味着可以通过增加情感刺激的强度,以提高ASD个体社会认知的脑部功能[30]。

综上所述,近年来对ASD情感认知开展了大量的研究,尽管研究结果尚不一致,但大多数研究发现了ASD在视听觉情感信息处理方面存在障碍,这种障碍与社交功能有关,其机制可能涉及与基本的认知能力、认知策略、经验积累有关的神经环路异常和整合功能低下。至今为止,大部分研究结果来自智力正常的成人ASD,对低功能的以及儿童青少年ASD的情感信息加工特征的了解还很有限,而对后者的研究才能更加全面地理解ASD社交障碍的本质和其发展规律,进而指导临床诊疗实践,这也是今后的研究方向之一。

参考文献

[ 1] 　 AmericanPsychiatricAssociation.Diagnosticand StatisticalManualofMentalDisorders DSM-IV-TRFourthEdition.AmericanPsychi-atricPublishing, 2000.

[ 2] 　 BairdG,SimonoffE,PicklesA,etal. Prevalence ofdisordersofthe autism spectrum in a popu-lationcohortofchildreninSouthThames: the SpecialNeeds andAutism Project(SNAP). Lan-cet, 2006, 368, 210- 215.

[ 3] 　 HumphreysK,MinshewN,Leon-ardGL,etal. A fine-grainedanalysisoffacialexpression pro-cessinginhigh-functioningadultswith autism. Neuropsychologia.2007, 45(4): 685- 695.

[ 4] 　 AdolphsR,SearsL,PivenJ.Ab-normalprocessingofsocialinfor-mation from faces in autism. JCognNeurosci, 2001, 13(2):232- 240.

[ 5] 　 GolanO, Baron-CohenS, HillJJ,etal. The'ReadingtheMind intheVoice'Test-Revised:A StudyofComplexEmotionRecognitoninAdultswith and WithoutAutismSpectrum Conditions. J AutismDev Disord, 2007, 37 (6):1096- 1106.

[ 6] 　 DeruelleC,RondanC,GepnerB.Spatialfrequencyand face pro-cessing in children with autismandAspergersyndrome.JAutismDev Disord, 2004, 34 (2):199- 210.

[ 7] 　 GrossmanJB,KlinA,CarterAS,etal.Verbalbiasinrecognitionoffacialemotions in children withAsperger syndrome. Cogn Emo-tion, 2000, 41(3): 369- 379.

[ 8] 　金宇,静进,邹小兵.Asperger综合征儿童的心理理论测试.中国心理卫生杂志.2007, 21(2): 72- 74.

[ 9] 　 KleinmanJ,MarcianoPL, AultR.L.Advancedtheoryofmindinhigh-functioning adults with au-tism, J Autism Dev Disord,2001, 31(1): 29- 36.

[ 10] 　KasariC,Rotheram-FullerE.Cur-renttrends in psychologicalre-searchonchildrenwithhigh-func-tioningautism andAspergerdisor-der. Curr Opin in Psychiatry,2005, 18(5): 497- 501.

[ 11] 　McNeelyHE, Parlow SE. Com-plementarityoflinguisticandpro-sodic processes in the intactbrain. Brain Lang, 2001, 79(3): 473- 81.

[ 12] 　WildgruberD,RieckerA,Her-trichI.Identificationofemotionalintonation evaluated byfMRI.Neuroimage, 2005, 24 (4):1233- 1241.

[ 13] 　MortonJB,TrehubSE.Children'sunderstanding of emotion inspeech. Child Dev, 2001, 72(3): 834- 843.

[ 14] 　PaulR,AugustynA,KlinA,etal.Perception and production ofprosodybyspeakerswith autismspectrum disorders.JAutism DevDisord, 2005, 35(2): 205-220.

[ 15] 　PierceK, MǜllerRA, AmbroseJ,etal. Faceprocessingoccursoutsidethefusiform facearea'inautism:evidencefrom functionalMRI.Brain, 2001, 124(10):2059- 2073.

[ 16] 　PelphreyKA, SassonNJ, ReznickJS, et al. Visual scanning offaces in autism. J Autism DevDisord, 2002, 32: 249- 261.

[ 17] 　KlinA,JonesW,SchultzR,etal. Defining and quantifying thesocialphenotypeinautism.Am JPsychiatry, 2002; 159: 895-908.

[ 18] 　Michael1S, RalphA,RobertH,

etal.AbnormalUseofFacialIn-formation in High-FunctioningAutism. J Autism Dev Disord,2007(37) 5: 929- 939.

[ 19] 　HefterRL, ManoachDS, BartonJJ.Perceptionoffacialexpressionandfacialidentityinsubjectswithsocialdevelopmental disorders.Neurology, 2005, (65) 10:1620- 1625.

[ 20] 　GepnerB.Autism,movement,andfacialprocessing. Am JPsychia-try, 2004, 161(9): 1719-1720.

[ 21] 　GriffithsP.Whatemotionreallyare:Theproblem ofpsychologicalcate-gories. Chicago, Londn: Univer-sityofChicagoPress, 1997.

[ 22] 　AdolphsR,GosselinF,BuchananTW, etal. A mechanism forimpairedfearrecognitionafteramygdaladamage.Nature, 2005,433: 68- 72.

[ 23] 　MunsonJ,DawsonG,AbbottR.AmygdalarVolumeandBehavioralDevelopment in Autism. ArchGen Psychiatry, 2006, 63:686- 693.

[ 24] 　AtkinsonAP, HeberleinAS,Adolphs R. Spared abilitytorecognise fear from static andmovingwhole-bodycuesfollowingbilateralamygdaladamage.Neuro-psychologia, 2007, 45 (12):2772- 2782.

[ 25] 　WangAT, DaprettoM, HaririA-R,etal.Neuralcorrelatesoffa-cialaffectprocessing in childrenand adolescentswith autism spec-trum disorder. JAm Acad ChildAdolesc Psychiatry, 2004, 43(4): 481- 490.

[ 26] 　HallGB,SzechtmanH,NahmiasC. Enhanced Salienceand Emo-tion Recognition in Autism: APET Study. Am J Psychiatry,2003, 160(8): 1439- 1441.

[ 27] 　DaprettoM, DaviesMS, PfeiferJH, etal. Understanding emo-tionsinothers:mirrorneurondys-function in children with autismspectrum disorders. Nat Neuro-sci, 2005, 9: 28- 30.

[ 28] 　BoddaertN,BelinP,ChabaneN.Perception of ComplexSounds:AbnormalPatternofCorticalActi-vationinAutism. Am JPsychia-try, 2003, 160: 2057- 2060.

[ 29] 　MullerRA,BehenME,Rother-melRD,etal.Brainmappingoflanguageand auditoryperceptionin high functioningautisticadults: a PET study. JAutismDev Disord, 1999, 29 (1):19- 31.

[ 30] 　WangAT, LeeSS, Sigman M,etal. Readingaffectinthefaceandvoice:neuralcorrelatesofin-terpretingcommunicativeintentinchildrenandadolescentswithau-tism spectrum disorders. ArchGenPsychiatry, 2007, 64(6):698- 708.