孤独症谱系理论：孤独症儿童的社会认知研究进展(综述)

来 源：中国心理卫生杂志　 2007年　第21卷　第10期

作 者：李咏梅①　静进① ②

【关键词】 　孤独症;社会认知;儿童;社会注意;面孔认知;神经基础;综述

中图分类号: R 749.94、B 842.1　文献标识码: A　文章编号: 1000- 6729(2007) 010- 00682- 04

孤独症是以社会和交流能力受损以及狭隘的兴趣和行为为特征的一种障碍性疾病。尽管患者的临床症状严重程度和智力情况千差万别,但所有患者在社会交互作用中均存在障碍。一些高功能孤独症或Asperger综合征人士在非社会领域(如物理、数学、天文学、音乐等)甚至有很强的能力,但在社会能力方面却远不如人。因此在探讨孤独症谱系障碍的共性认知机制时,研究者们提出了“社会认知缺陷”的观点,认为孤独症谱系障碍的这种缺陷存在于相对特定的脑神经网络。该领域的研究正成为当前发育行为儿科学和认知科学的重点研究内容。

社会认知(socialcognition)指的是能促进同种个体间行为应答的信息加工过程,是一种有益于复杂多变的社会行为的高级认知过程,包括社会知觉和社会问题解决两方面[1]。在社会生活中,我们通常需要理解他人的心理状态(如想法、意图、愿望和信念等),预测他人的想法,判断他人的行为,并指导和调整我们自身的社会行为,这些都属于社会认知的基本内容。社会认知在儿童的社会化过程中起着极其重要的作用,社会认知的发展和社会活动又是一个互动的过程。随着认知神经生理基础的发展,儿童自婴儿早期就出现了认知偏爱、社会注意、表情识别、模仿,这些认知机能和早期儿童社会活动的互动,促进了儿童社会认知的发展和儿童的社会化。而孤独症儿童常在1岁以内即已出现不会注意他人,对呼唤自己的名字无反应等基础的缺陷;到2- 3岁时,其在社交趋向、目光接触、共同注意、模仿、对他人情绪状态的反应以及面部表情识别也出现明显缺陷。这些缺陷代表了其最早期和最基本的社会损害,而且可能导致后来出现的社会和交流的损害。本文主要就孤独症儿童的社会注意和面孔认知及与孤独症相关的社会认知神经基础作一综述。

1孤独症儿童的社会注意　社会注意对社会交流能力的获得至关重要。研究显示孤独症存在社会注意损害,其中主要包括社会趋向性注意(SocialOrien-ting)、共同注意(JointAttention)和对他人悲伤的注意(AttentiontoDistress)。研究者们认为孤独症社会注意早期损害的这种病理学发育模式剥夺了孤独症儿童在婴儿和学龄前期社会信息的获得,并进一步破坏了其正常的大脑发育和行为发展。这个循环就像一个负反馈环,影响儿童后来的社会发展[2]。

1.1社会趋向性注意　正常发育过程中,婴儿在出生时和生后最初6周就对社会刺激非常敏感。新生儿尤其表现对人感兴趣,特别是人的声音、动作、面部特征。婴儿早期的趋向性注意是无意的而不是有意的。 5- 7个月时婴儿出现对社会刺激主动有意识的趋向性,如喊他的名字时会转头。Dawson[3]首先提出孤独症存在“社会趋向性注意损害”,是指孤独症幼儿不能自觉地注意周围环境中自然发生的社会刺激。他们在试验中测试孤独症、Down's综合征和正常发育儿童的社会趋向性能力,观察儿童对社会刺激(呼唤名字和拍手)和非社会刺激(卡嗒声和音乐玩具)的注意倾向,发现与Down's综合征和正常发育儿童相比,孤独症儿童表现对社会和非社会刺激都不太注意,但对社会刺激表现更极端的不注意。他们认为社会趋向性注意的损害能通过剥夺给予孤独症儿童适当的社会刺激而改变他们的发育轨迹。Swettenham也发现与正常发育幼儿相比, 20个月的孤独症幼儿极少全面看人,只是短暂地看一眼,而长时间地观看物体[4]。同样,一个家庭录像研究[5]证实与同龄正常发育婴儿相比,那些后来诊断为孤独症的8- 10个月婴儿在呼唤其名字时很少出现趋向性注意。

1.2共同注意　共同注意是指为分享对对象或事件的知晓,调整交互式社交伙伴之间对对象或事件注意的能力。共同注意行为包括分享注意(如通过利用交互性的目光注视)、跟随他人的注意(如跟随目光注视或指向)和指引他人的注意[2]。很多婴儿到12个月就能表现所有这些技能。有些婴儿6个月时就有部分能力,表现能跟随母亲的目光转向某个可见的物体。早先的研究说明共同注意能力缺陷是孤独症早期出现的基本社会交流损害,到1岁时就会表现出来,并可作为诊断孤独症的标准之一。

1.3对他人悲伤的注意　婴儿4- 6个月或可能更早就会留意他人的情感表现,并对不同的面部表情表现不同的情绪(如中性的、高兴的、伤心的),对高兴的面孔注意多、对中性或伤心的面孔注意少。到9- 12个月,就出现社会参照,婴儿会从大人的脸部寻找情感信息。到2岁时,儿童开始对他人的悲伤有情感性和亲社会性的行为反应,如帮助、安慰他人,与他人分享悲伤。多项研究显示当大人表现悲伤的表情时,与精神发育迟滞和正常儿童相比,孤独症儿童较少看大人的脸,关心也少。研究认为孤独症儿童后来出现的社会认知缺陷与早期的社会注意损害有关,如果能在生命早期识别社会注意的损害,并改变这种注意方式,让孩子参与到周围的社会环境中,可能指导孤独症儿童逐渐回到正常的发育轨道上来。

2孤独症儿童的面孔认知人类最重要的社会认知能力之一是对社会线索的识别。在社会交往中我们可以从交往对象的面孔、语调、手势、躯体运动等方面获得大量的社会线索,其中以面孔所传达的社会线索最为丰富。从面孔可以判断一个人的年龄、情绪、性别、注视方向、身份等,因此,对面孔所传达信息的正确识别对于合适的社会行为极其重要。而面部表情是人们情绪情感的外在表现,根据面部表情可以推测一个人的情绪状态,这属于儿童心理理论能力最早的知觉发展阶段。面孔感知分为两个亚型:通过面孔的结构特征识别人的身份和通过个体的形状特征及表情过程中这些特征形状之间相对位置的变化识别独立于身份之外的他人内在的情感状态。

对于正常发育的婴儿,面部表情为其提供交流和生存的非言语信息有特别

重要的意义。在出生头几天,婴儿就表现喜欢看人脸,尤其是妈妈的面孔。到3- 7个月期间,婴儿开始能很快区分熟悉与不熟悉的面孔、按性别分类面孔、看出倒立面孔,右脑表现对面孔加工的偏好。 1岁以内的幼婴能根据他人目光注视、面部姿势和情绪表情的指示行动。多项研究已经显示孤独症儿童的面孔识别受损,他们在面孔识别测试中的成绩比非孤独症的发育障碍儿童差,在人物照片匹配和识别任务中也比正常儿童差,而在同样的应用建筑物的图片匹配和识别任务中没有受损,说明孤独症面孔识别受损不是由于视觉辨别困难所致。孤独症表情记忆研究[6]显示在多种面孔加工任务中孤独症儿童操作均比智龄、年龄相当的儿童差,包括面孔辨别和表情识别。正常发育儿童对面孔视觉刺激的记忆明显优于非面孔视觉刺激,而孤独症儿童在面孔和非面孔任务中的成绩相当或在非面孔任务中成绩更好。孤独症儿童不仅存在面部表情加工的缺陷,对人的面孔身份识别也存在缺陷。但在表面上,面部表情感知缺陷可能是孤独症社交缺陷的最主要原因。孤独症很多早期的社交受损如目光接触、共同注意、模仿、对他人情绪状态的反应以及面部表情识别均涉及注意和加工面部表情信息的能力。正因为如此,面部表情加工缺陷在孤独症大脑系统功能障碍潜在的认知缺陷中占有相当重要的地位。由于以面部表情加工为媒介的神经系统出生后很早就开始发育,面部表情加工缺陷可作为孤独症患儿脑发育异常的最早的标志之一。

研究表明孤独症患者加工面孔信息应用的是异常策略。当呈现可以联系整个面孔的特征部分时,正常发育儿童能更好地认出面孔,当根据眼睛识别时成绩优于根据嘴巴识别[7]。vanderGeest等[8]的研究显示正常发育儿童记忆倒立的面孔要比正立的面孔费力,注意正立的面孔时间长于倒立的面孔。而孤独症儿童相反,认出孤立的面孔部分和部分模糊的面孔比正常儿童强,记忆面孔下半部分的能力优于上半部分,更容易识别倒立的面孔,注视倒立的面孔与正立的面孔的时间相当。说明这种缺陷模式代表面部形状处理障碍,注重局部细节而不是整体特征。对面孔的视觉注意研究[9]显示与正常儿童相比,孤独症对面孔的核心特征部分如眼睛、鼻子注意减少。

3孤独症社会认知的神经基础

3.1社会脑　社会认知是社会生活中不可缺欠的能力,当人的社会认知能力提高时,其攻击行为就会受到制约,而社会适应能力则得到提高。社会认知可能是一种独立的认知成分,有着特殊的神经结构基础。Brothers于1990年提出社会认知的神经基础主要涉及三个脑区,即杏仁核、眶额叶(orbito-frontalcortex, OFC)以及颞上回(superiortemporalsulcusand gyrus, STG),并率先将这些区域称为“社会脑” (socialbrain)。社会脑的基本功能是:在社会交往过程中,它承担着了解和观察他人的目的、意图、信念、推测等信息的处理,从而达到与他人进行有效沟通和交往,简言之即社会认知能力[10]。

3.2孤独症面孔认知的神经基础

面孔信息加工过程有赖于颞叶皮质的特定区域,包括梭状回、杏仁核和颞上脑沟(superiortemporalsulcus,STS)等。当进行面孔编码时梭状回首先被激活,杏仁核和颞上沟则负责编码从面孔获得的社会信息,杏仁核还负责解码面孔的情感意义。杏仁核中部分神经元对来自面部的视觉信息有着选择性的调节作用,它在面部情绪以及对他人行为中社会意义的感知方面有着特殊重要的作用。颞上沟(STS)周边脑区与面部动作加工和注视指导的感知有关。

近年来国外已开展了许多关于孤独症儿童面孔识认的脑电生理学和影像学研究,为探索孤独症患者面孔加工的神经基础提供了依据。Dawson等的一项研究[11]显示3- 4岁孤独症儿童对妈妈的面孔与不熟悉的面孔的ERP电位没有明显区别,但对喜欢与不熟悉的玩具却显示不同的ERP电位;与之相反的是,智龄相当的正常发育儿童和先天发育迟滞儿童对不熟悉面孔与妈妈的面孔显示不同的ERP电位,对喜欢的玩具和不熟悉的物件的ERP电位相当,说明幼小孤独症儿童就存在面孔加工能力的损害。在一项孤独症青少年和成人的事件相关电位研究中, McPartland, Dawson等[12]发现与面孔加工相关的ERP成分(N 170)在孤独症和正常受试者中存在不同。N 170是面孔加工早期阶段敏感成分,该成分在正常人中对面孔的波形比对非面孔的波形大,主要在右脑半球出现。孤独症患者表现对面孔的N 170潜伏期比对照组延长,但对物件的潜伏期与对照组相当。正常对照组对倒立面孔的潜伏期比对正立面孔的潜伏期延长,而孤独症患者对倒立面孔和正立面孔的N 170潜伏期无明显区别,没有显示对面孔的倒置效果,且面孔加工速度与孤独症在表情识别任务中的成绩相关联。这些资料显示孤独症对面孔的早期结构编码过程受到破坏,其信息加工速度减慢。

在面孔加工的fMRI研究中,研究者们发现右侧梭状回对面部(相对于物体)有强烈激活,因而认为梭状回(fusiform gyrus, FG)是对面孔反应的特异区域,称为梭状回面孔区(Fusi-form FaceArea,FFA)。区域是面孔身份知觉的特殊区域,它有别于其他涉及面部表情识别知觉的脑区如颞上沟,但也参与面部表情识别任务。正常人看到面孔时脑部FFA区域呈现激活状态,孤独症成人不能显示该区域的激活。Schultz等[13]曾用fMRI研究14名HFA或AS患者与年龄、智力匹配的对照组成人的面孔认知,与对照组相比,孤独症组在右侧颞下回(ITG)区域激活显著而在右侧梭状回(FG)激活不显著;而在物件加工过程中两组都显示右侧颞下回(ITG)区域明显激活。表明孤独症行为和神经学的异常是特别针对面孔认知,其在表情识别过程中的脑部激活区域模式与在非面孔物体认知过程中的以形状为基础的策略相一致。它可以解释为什么孤独症和AS患者感知人物面孔同无生命物体一样,从而常常对人没有什么兴趣。其他类似的研究重复了该实验,有的面孔认知任务是分类有表情或中性的面孔,有的区分中性面孔的性别,有的同时区分中性和有表情面孔的性别,有的测试FFA区域对熟悉和不熟悉面孔的激活,都说明孤独症FFA区域激活减弱。关于孤独症面孔加工障碍, Dawson等[14]提出了两种解释:知觉/认知缺陷或动机/情感缺陷。其中知觉/认知解释认为可能孤独症总体知觉方面存在问

题,由于生命早期开始总体较高层次的知觉/认知缺陷使孤独症不能从面孔相应的知觉信息中提取信息,或特殊的支持面孔加工的梭状回功能障碍。社交动机/情感假说认为孤独症面孔加工缺陷的行为和电生理学指标是继发于社交动机的基本缺陷,而社交动机缺陷与形成社交刺激的奖赏机制存在障碍有关。

3.3杏仁核与孤独症　研究显示杏仁核是负责识别刺激的潜在危险和威胁的主要结构,也是参与心理理论(theo-ryofmind, TOM)加工的重要结构。除了感知恐怖,杏仁核还主管一些相关的加工过程包括目光对视、情感记忆、嗅觉学习和社会判断。杏仁核是接收从本体觉、视觉、听觉和内脏系统的感觉信息后集中的核心,在社会认知理论中占有重要的地位。它对社会感知、情绪和社会信号的解释、面孔和面部表情的识别、情绪表情的准确判断、刺激情感意义的识别、目光注视指引的感知、面部姿势的应用至关重要[15]。梭状回主要负责面孔身份识别的感知,而杏仁核则在面部表情加工早期阶段相当重要。虽然它不参与面部表情的高级加工(这涉及更广的范围如颞上回STS等),但它是对有效情绪刺激的快速反应的结构,为其他脑区发信号。杏仁核的激活是无意识的、由刺激引发的,它能在意识之外被面部表情图像所激活。

杏仁核能提供社会交流信息到相关皮层系统作进一步加工。Pasley等认为由于杏仁核有特殊的快速大细胞传送线,它能给大脑皮层提供重要的信息(任何带有明显情感表现的信息如恐怖的面孔)[16]。杏仁核和腹侧视觉加工流程有着紧密的交互联系,通过这个途径能影响和放大对复杂物体知觉脑区的信息加工,包括FFA。尽管FFA不是直接涉及面部表情的分析,即FG的损害不会导致面部表情识别问题,但FFA被面部表情激活的程度明显强于中性面孔,有表情的面孔比中性面孔更能激活FFA脑区。Morris等[17]假设这种FFA区活性增强的模式是由于放大了从杏仁核来的信息。Vuilleumier等[18]的研究显示了支持该假设的更直接的证据,他们对26位有不同程度杏仁核、海马回或两者都有损害患者与13名健康对照者进行fM-RI研究,应用的任务涉及恐怖或中性面孔。正常对照组和那些仅海马回毁损者对恐怖面孔比对中性面孔显示的FFA区激活增强,而杏仁核损害者则没有对恐怖面孔显示FFA区激活。而且杏仁核损害的程度与FFA区对有表情的面孔激活减弱的程度显著相关。这些资料有力地说明了杏仁核对FFA区直接的调节作用,暗示孤独症FFA区激活不足部分是因为杏仁核加工的原因。Schultz[19]认为在发育过程中社会感知和社会认知是相关联的,儿童期社会感知技能的发展为社会认知技能的发展提供重要的支持,面部感知和社会认知技能由杏仁核-梭状回系统支持,该系统的缺陷导致孤独症。有关孤独症杏仁核fMRI研究均显示杏仁核在面孔认知任务中激活不足。而有关孤独症杏仁核的神经解剖学研究最初是发现在一系列此类病例尸检中杏仁核结构的树枝状神经元萎缩。这些病例看起来由于其树突发育受限,杏仁核神经元过小密度过大。但到目前为止,有关孤独症杏仁核结构的发现结果不一,有体积增大、缩小和无明显差别。

3.4镜像神经元系统与孤独症

镜像神经元(mirrorneuron)是近十年来神经科学的一项重大发现,首先是由GiacomoRizzolatti和同事在猴子身上发现。他们在研究短尾猿时发现,当猴子主体执行某一特定的运动神经的行动时以及看到另一个主体执行相同目的指向的行动时镜像神经元都会做出反应。即当猴子观察其他猴子或人正准备去抓东西时,镜像神经元也会产生反应。镜像神经元不但存在于猴子,也同样发现于人类的大脑中,其作用是当眼睛看到同类动作或情绪感觉后,激活脑内有关该动作的运动神经元,在脑内重复该行为,就好像自己做了一样,所见即所做。也就是说,镜像神经元不仅能使人类和灵长类把动作命令发送至肌肉,也可以通过心理模拟他人的动作确定他人的意图。在灵长类,镜像神经元的功能主要限于预见单一的有目的的动作,但在人类其进化到解释更多复杂的意图。

最近的研究显示这些镜像神经元不仅见于大脑额叶前运动皮层,还见于人类大脑的其他部分,如扣带回皮层和海马回。研究前扣带回皮层时,调查发现当看到他人疼痛时,人自身的某些对疼痛敏感的神经元也会激活。人类镜像神经元系统不仅涉及动作的执行和观察,而且还有高级认知功能-如语言、模仿和学习他人的动作、揣摩他人的意图、感受他人的痛苦,他们在移情和情绪反应中有重要作用。

揣测他人心思是“移情能力”的表现。移情能力让我们能了解他人的感情,识别和理解他人动机等。而孤独症儿童最显著的特征就是他们几乎无法和外界沟通,无法和别人分享他们的情绪和想法。心理学家进一步的研究推测,孤独症儿童所表现出的这种异常行为,有可能源于他们脑部的镜像神经元系统(mirrorneuronsystem)受损。

研究一致报道,在模仿、动作观察和意图理解过程中在人类F5同源脑区-额叶下回岛盖部(theparsopercu-laris)发现镜像神经元活跃。MirellaDapretto与其同事[20]对十名高功能ASD儿童与年龄、智龄匹配的正常儿童进行研究,当两组儿童注视照片上显示愤怒、恐惧、快乐、中性、悲伤的脸孔并且模仿其表情时,以功能性磁共振造影测量通过脑部特定区域的血液流量。尽管两组儿童执行操作任务相当,但孤独症儿童额叶下回岛盖部没有显示镜像神经元的活跃,而且该区域的活性与孤独症社交损害的严重程度成负相关。由此MirellaDapretto认为早期镜像神经元系统功能不良可能是孤独症社交缺陷的核心。

同样还有一些脑电生理学研究暗示镜像神经元功能障碍可能可以解释ASD患者的病理基础。由于EEG波中感觉运动皮层上的μ频率波(8- 13Hz)被认为可以反映镜像神经元的活动,正常人μ波在在执行动作和观察他人执行动作时都是减低的(即μ波抑制),反映观察/执行系统在理解和模仿他人行为的能力中占有重要的作用。LindsayM.等[21]应用EEG研究测量μ波的抑制情况调查ASD患者是否存在该系统的功能障碍,结果发现对照组在自己的手部动作和观察他人的手部动作时都显示明显的μ波抑制,而ASD患者移动自己的手时显示明显的μ波抑制但观察他人的手部动作时则没有明显的μ波抑制。结果支持了高功能ASD患者存在镜像神经元功能障碍的假设。

综上所述,虽然对孤独症谱系障碍的社会认知及神经基础的研究在近十年间已经取得了一些进展,其社会认知缺陷理论及相关的神经电生理学和神经影像学研究为揭示这类儿童的认知神经心理特征和潜在的机制提供了一些客观的依据,但许多研究结果仍未有定论,某些方面的研究才刚刚起步,因此,需要继续对此领域进行更为深入的研究。

参考文献

1　 AdolphsR. Socialcognition and thehuman brain. Trends Cogn Sci,1999, 3(12): 469- 479.

2　 DawsonG,TothK,AbbottR,etal.EarlySocialAttentionImpairmentsinAutism: SocialOrienting, JointAt-tention, and Attention to Distress.DevPsychol, 2004, 40(2): 271-283.

3　 DawsonG,MeltzoffAN,OsterlingJ,etal.Childrenwithautism failtoori-enttonaturally occurringsocialstimu-li.JAutism DevDisord, 1998, 28:479- 485.

4　 Swettenham J,Baron-CohenS,Char-manT,etal. Thefrequencyanddis-tribution of spontaneous attentionshifts between socialand nonsocialstimuliin autistic, typicallydevelo-ping,andnonautisticdevelopmentallydelayedinfants.JChildPsycholPsy-chiatry, 1998, 39: 747- 753.

5　 WernerE,DawsonG,OsterlingJ,etal. Recognition ofautism before 1yearofage: A retrospective studybasedonhomevideotapes. JAutismDevDisord, 2000, 30: 157- 162.

6　 SerraM, AlthausM, deSonnevilleLMJ,etal.Facerecognitioninchil-dren with a pervasive developmentaldisorder not otherwise specified. JAutism DevDisord, 2003, 33: 303-317.

7　 Joseph RM, TanakaJ. Holisticandpart-based facerecognitioninchildrenwithautism. JChildPsycholPsychia-try, 2003, 44: 529- 542.

8　 VanderGeestJN,KemnerC,Ver-baten MN, etal. Gaze behaviorofchildrenwith pervasived evelopmental disordertowardhumanfaces:A fixa-tiontimestudy.JChildPsycholPsy-chiatry, 2002, 43: 669- 678.

9KlinA,JonesW,SchultzR,etal.Visualfixationpatternsduringviewingofnaturalisticsocialsituationsaspre-dictorsofsocialcompetencein indi-vidualswith autism. Arch Gen Psy-chiatry, 2002, 59: 809- 816.

10　静进.社会脑与孤独症儿童的社会认知.中国儿童保健杂志, 2004,12(5): 420- 422.

11DawsonG,CarverL,MeltzoffA,etal.Neuralcorrelatesoffaceandobjectrecognitioninyoungchildrenwithau-tism spectrum disorder,developmentaldelay,andtypicaldevelopment.ChildDev, 2002, 73: 700- 717.

12　McPartlandJ,DawsonG,WebbS,etal. Event-related brain potentialsre-vealanomaliesintem poralprocessingoffacesinautism spectrum disorder.JChildPsycholPsychiatry, 2004, 45:1235- 1245.

13　SchultzRT, GauthierI, Klin A, etal.Abnormalventraltemporalcorticalactivityduring face discrimination a-mongindividualswithautism andAs-pergersyndrome. Arch Gen Psychia-try, 2000, 57(4): 331- 340.

14　Dawson G, Webb S, McPartland J.Understandingthenatureoffacepro-cessingimpair mentin autism: Insightsfrom behavioralandelectrophysiologi-cal studies. Dev Neuropsychol,2005, 27: 403- 424.

15　DawsonG,WebbSJ,CarverL,etal.Youngchildrenwithautism showatyp-icalbrain responsestofearfulversusneutralfacialexpressionsofemotion.DevSci, 2004, 7: 3, 340- 359.

16　PasleyBN,MayesLC,SchultzRT.Subcortical discrimination of unper-ceivedobjectsduringbinocularrival-ry.Neuron, 2004, 42: 163- 172.

17　MorrisJS,FristonKJ,BuchelC,etal.A neuromodulatoryroleforthehu-manamygdalainprocessingemotionalfacial expressions. Brain, 1998,121: 47- 57.

18　VuilleumierP,RichardsonMP,Arm-onyJL,etal.Distantinfluencesofa-mygdalalesiononvisualcorticalacti-vationduringemotionalfaceprocess-ing. Nature Neurosci, 2004, 7(11): 1271- 1278.

19SchultzRT.Developmentaldeficitsinsocialperceptioninautism:theroleoftheamygdalaandfusiform facearea.JDevNeurosci, 2005, 23: 125- 141.

20　DaprettoM,DaviesMS,PfeiferJH,etal.Understandingemotionsinoth-er:mirrorneurondysfunctioninchil-drenwithautism spectrum disorders.NatureNeurosci, 2005, 9: 28- 30.

21　ObermanLM,HubbardEM,McC-leeryJP,etal.EEGevidenceformir-rorneurondysfunctioninautism spec-trum disorders. Cogn Brain Res,2005, 24: 190- 198.