孤独症谱系理论：ADHD儿童神经心理特征及其矫治

来 源：论文

作 者：静进

【作者简介】　静进(1959～　),男,内蒙古人,医学博士,教授,主要研究方向为儿童青少年心理卫生和神经心理学。

【作者单位】　中山大学公共卫生学院,广东广州　510089。

【文献标识码】　B

【中图分类号】　R 179　R 395.6

【文章编号】　1000-9817(2006)06-0461-03

【关键词】　轻微脑损伤综合征;诊断;治疗;儿童

【发表杂志】中国学校卫生2006年6月第27卷第6期　Chin J School Health,June　2006,Vol.27,No.6

注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,AD-HD)是一种常见的儿童时期发病的神经精神病学综合征。国内以前通称此症为多动症,以注意不集中、活动过度、情绪冲动和学习困难为特征,属于破坏性行为障碍,颇为常见。ADHD在国际精神疾病和相关健康问题分类第10版(ICD- 10)中称为多动性障碍(hyperkinetic disorder),在美国精神障碍诊断统计手册第4版(DSM- IV)中称为注意缺陷多动性障碍(ADHD),中国精神疾病分类方案与诊断标准第3版(CCMD- 3)中称之为儿童多动症。1995年我国自然科学名词审定委员会定名为注意缺陷障碍伴多动(attention deficit disorderwith hyperactivity)。目前该症在儿童精神科和儿童保健科门诊病例中居第一、二位。许多国家进行过多次ADHD的流行病学调查,但有关报道资料之间的差异很大。按DSM- Ⅳ诊断标准在学龄儿童中公认的现患率为3%～ 5%。我国ADHD流行病学调查地区很广,次数很多,所得数据的差异也很大,在3%～ 10%之间。本症男童发病率明显高于女童,比例在9∶1～ 4∶1之间。其差异的原因之一是男童更具有冲动和攻击行为,并且容易伴随品行方面的问题,故更容易引起注意。

1　病因学研究进展

ADHD的病因和发病机制至今不甚明了。一般认为,ADHD是生物-心理-社会诸因素形成的疾病模型:(1)遗传。40%的ADHD儿童的父母、同胞和亲属也患有该症。研究发现,AD-HD家系中发生该症的危险性远高于正常组,男孩发病率高于女孩,ADHD一级亲属中ADHD伴有反社会行为、情绪冲动以及焦虑者明显高于正常儿童家庭。有学者通过多巴胺传位点(DATI),对单倍体基因相对风险进行分析认为,多巴胺传递位点基因突变造成了ADHD。对寄养子女研究发现,一些有酒精中毒、反社会人格、癔病或ADHD等病史的父母所生孩子,一出生即被他人领养,而这些孩子日后出现ADHD和品行问题的比例远较对照组儿童高。Goodman等研究提出,ADHD遗传率为0.55～ 0.92,单卵双生子的同病率为51%,双卵双生子为33%;遗传特质可能导致脑内多巴胺代谢和应用发生改变。多巴胺存在于脑内特定区域的神经原内,启动或控制其他类神经原(特别是与情感、情绪和运动有关的神经原)的功能。例如运动功能障碍的帕金森病,主要是由于大脑基底神经节下部的黑质部位的多巴胺释放神经原凋亡所致。近来的研究提示,多巴胺受体因子(或称为多巴胺输送因子,这类因子在大脑额叶或基底神经节位置特别活跃)与ADHD发病有密切关联。现较肯定的是,ADHD儿童脑内一种叫做多巴胺输送因子DAT1和多巴胺D 4受体出现变异的较多。(2)脑神经心理。ADHD儿童前额叶皮层局部血流量为低灌注,给其服用利他林后基底节和中脑的血流量增加,但前部皮层降低,特别是脑的运动皮层区。功能磁共振(fMRI)研究认为,ADHD的异常部位在胼胝体,但胼胝体哪一部位异常的结论并不一致;还有研究认为与边缘系统及皮层下某些神经核团,如梭状核、杏仁核等的功能异常有关。近年来,关于ADHD大脑“额叶定向控制分析能力缺陷”学说受到关注,这些结果不仅由一系列神经心理实验所证实,亦在影象学检测中得到部分证实。神经心理认为,一切感觉刺激和运动功能都在前额叶进行分析综合和调节,但前额叶发育较晚,这部分神经纤维髓鞘化过程较迟,直至青少年期髓鞘化才能完成,从而许多部位之间的联系也更为完善。这点可作为ADHD儿童到青少年期活动过度趋向减少的理由,因为前额叶某些部位的功能确实对维持注意、控制冲动、调节攻击起着重要作用,因此最近认知研究提出ADHD存在“执行功能缺陷”和“工作记忆障碍”之说。单光子计算机断层扫描(SPECT)检测发现,AD-HD儿童的纹状体呈现灶性大脑灌输不足,而在感觉和感觉运动区则灌输过多。正电子断层扫描(PET)研究发现,ADHD患者大脑皮质启动区和上部前额区的葡萄糖代谢低下,这些脑区与控制动作活动和注意有关。PET研究发现,ADHD儿童两侧额前叶、尾状核和基底神经节区血流减少,而服用哌甲酯(利他林)后此现象消失。(3)神经生化因素。通过神经递质的研究认为,ADHD儿童单胺类中枢神经递质如多巴胺与去甲肾上腺素(NE)两者之间存在不平衡。动物实验表明,五羟色胺(5-HT)的活性低于NE时,动物出现高度警觉和攻击行为;NE的活性低于5- HT时,动物出现镇静。神经递质功能的改变可对心境、警觉、活动度、认知和很多外显行为起作用。神经递质的功能有一定的遗传性,同时又受毒素、感染、缺氧、营养不良、紧张刺激的影响,还与患儿的年龄和社会经验等有关。研究发现,哌甲酯和苯丙胺通过增加儿茶酚胺(CA,尤其多巴胺)在突触接合点的有效性(在突触前神经末鞘促进释放,并抑制重新摄取),抑制含有CA神经原的释放,改善ADHD的症状。(4)神经电生理。有关ADHD脑电图检测多报道具有阵发性或弥散性(波活动增加),提示ADHD儿童有觉醒不足特点,而且还表现有慢波增加、波减少和平均频率下降等非特异性改变。觉醒不足属于大脑皮质抑制功能不足,从而诱发皮质下中枢活动释放,表现出多动行为。诱发电位实验发现,ADHD儿童较普遍反应潜伏期延长和波幅降低,提示患儿脑发育成熟偏迟。P 300属于人平均诱发电位晚期成分,与认知活动有关。这方面虽有一些报道,但缺乏一致性,甚至相互矛盾。(5)心理社会因素。家庭和社会诸因素肯定对该症的发展和结局产生影响。有资料表明,儿童发生ADHD与其双亲责任角色不当和养育方式失误有关。早期母爱剥夺和育婴院养育的小儿后来出现坐立不安、注意易分散和遭受他人排斥者较多见。早期情感剥夺的儿童常出现活动过度和注意不集中,但若为家庭所领养,症状会有所改善。儿童的控制行为主要从与双亲的交往中模仿习得,若父母自身有精神或行为问题将影响儿童的行为控制。此外,父母离婚、亲人死亡、家庭气氛紧张、学习负担过重、教室过于拥挤、父母或教师处理儿童问题不当等,也可引起“情境性活动过度”和注意不集中,但这与ADHD是有区别的。研究还发现,有关家庭的社会经济地位对ADHD的影响不一,但父母和(或)教师对儿童缺乏理解,甚至经常采取粗暴处置,将会严重影响儿童行为和情绪的发展,导致注意集中困难和多动的发生,甚至产生反社会行为。总之,心理社会因素虽未必是ADHD的本质病因,但可成为一些ADHD易感素质儿童的发病诱因,并且会影响其发展后果。(6)其他:儿童神经系统处于快速发育完善阶段,轻微的铅负荷增高即可引起神经生理过程的损害,导致多动、注意集中困难、易激惹、运动失调、反应迟钝等。儿童高血铅常与空气污染、饮食、异食僻以及缺乏照料而接触含铅量较高的塑料玩具、油漆物品等有关,但与ADHD的关系尚不肯定。有报道称,人工食品添加剂(如防腐剂、人工色素等)和水杨酸盐与ADHD的发生有某种潜在关联,若食物中去除这些物质,有些ADHD儿童的行为和学习问题可得到改善。但这一假设未能得到广泛支持。

2　ADHD合并行为和预后

儿童期ADHD合并其他方面行为问题的较多见。在发育和认知方面,可合并发育性语言障碍、发育性协调运动障碍以及学习障碍(learning disability,LD);在精神行为方面,容易合并对立违抗性障碍(50%～ 60%)、适应性障碍(30%～ 60%)、焦虑障碍(25%～ 40%)、心境障碍(15%～ 75%)、反社会行为(如药物依赖、攻击和反社会人格障碍);在躯体化方面,多合并抽动障碍(包括Tourette综合症,30%～ 50%)和癫痫。Barkley报道,ADHD合并阅读障碍比率为8%～ 39%,计算障碍为12%～30%,书写障碍为12%～ 27%,总合并率为30%～ 50%,明显高于正常儿童的发病率,即3个被诊断的ADHD儿童中至少1人合并LD。ADHD儿童合并的早期语言问题多属于发育性语言障碍,或称为沟通障碍,尤其是表达性语言功能低下,幼儿期可能表现为语言发育迟缓、单向言语、话题不着边、喋喋不休、言语表述散乱等;此期说话虽还流利,但讲话时很少注意听对方讲话,只顾自己说自己的,或经常转换话题。ADHD儿童的早期语言发育落后情况,多在4岁左右得以改善。到学龄期则容易出现语塞、口吃、说话偏少、语言表述困难、书面语言表达不利等,如很难有条理地叙述事物或个人经验,别人一时很难听明白他们讲述的事情,但从日常会话上一般看不出特殊问题。学龄期ADHD儿童通过自我意识理解到自己语言叙述有困难时,则会出现语塞、口吃、说话少等表现,合并LD的ADHD儿童更容易出现不良的自我意识。因此,这类儿童也容易导致焦虑性障碍、社交恐怖以及拒绝上学症(不登校)。神经心理研究发现,由于ADHD注意持续时间短暂,使得信号登录困难,表现为短时记忆损害;在感知层次上,ADHD儿童往往伴有触觉辨别困难、执行功能缺陷、工作记忆和连续操作功能低下。其结果是,ADHD儿童的行动往往缺乏计划性和预测性,在学习和人际交往方面似乎很难做到“吃一堑长一智”。在很多情况下,ADHD儿童的视觉能力往往胜于听觉功能。

一般而言,ADHD儿童随年龄增长而症状逐渐减轻乃至消失。多数ADHD儿童青春期以后因神经系统发育趋于成熟和体内性激素分泌开始旺盛而多动行为有所减少,冲动行为亦随大脑成熟而减轻,但注意缺陷、白日梦、注意集中困难、认知功能偏异等仍可持续相当长时间,甚至可贯穿整个青春期乃至成年期。他们同时还伴有轻微的身高增长缓慢现象,这与药物使用无关,青春期后期回复正常。临床研究发现,那些认知功能较高的ADHD儿童的听觉反应能力会得到改善,从而借助所谓旁侧通道的建立来促进逻辑思维能力。但是智力偏低的DHD儿童仍缺乏有效的信息处理能力,其逻辑思维和推理能力的长进并不明显。ADHD儿童对图形认知和视觉思维能力虽具有一定优势,但实际操作能力和认知上的弹性仍很差。

许多ADHD儿童的典型症状可持续至青春期,而且有些情况会变得更糟糕,多动-冲动行为虽然有所减少,但仍比正常儿童高得多。ADHD儿童进入中学后学习更显吃力,伴随更明显的学习困难和厌学情绪。其原因是信号输入短暂、短时记忆困难、阅读理解能力低下,从而导致逻辑推理和抽象思维受限制。这种认知特点多自小学二年级后半学期开始,以后逐渐加重,并伴发学校生活适应困难、厌学和逃学、人际关系紧张、攻击同学和教师、耐受性差,导致对立违抗性障碍(ODD)。有50%的ADHD儿童具有发生意外事故的倾向,经历意外伤害比例比正常儿童高2倍以上,伴发品行障碍者居多,占ADHD的30%～ 50%,表现为违反社会常规,如打架斗殴、欺诈、偷盗、纵火、破坏财物、性行为、非法吸毒等。最近报道这类儿童更容易成为网络成瘾者,并且更难于矫治,同时伴有明显的睡眠问题,如入睡困难、睡眠时间紊乱、睡眠减少等。未经干预者还容易发展为青少年违法,但迄今缺乏这方面具体的流行病学资料。

ADHD持续至成年期后,其行为表现主要是不稳重、神经质、易激惹、暴怒发作等,残留症状明显者可能具有反社会人格障碍。Weiss等长期跟踪研究发现,与对照组比较,ADHD组的学历偏低,驾车事故发生率高,多子女,社会适应能力低,人格上的幼稚,特殊行业或在大公司的就业率低,做自由职业者的反而较多等。Borland历经25 a追踪调查也发现,ADHD成人在高校时期成绩低下,职业地位低下,容易变更职业,大多表现神经质、难于静下心来做事、易怒等。在临床特征上,多动行为早期容易消失,但注意集中困难和冲动行为将持续多年。童年期若伴有其他精神症状,也可持续至成年期。患有ADHD的成人共性特征是,平时无法静下来,容易觉得无聊,不断寻求新鲜刺激,容易出现家庭危机,对他人情感判断迟钝等,比正常人经历更多工作上的挫折、社交挫败、自卑、滥用物质以及性格异常等。事实上,迄今为止有许多成年期ADHD从来就没有被诊断过,特别是那些不伴有行为问题的患者。结果是这些成人会感觉到自己有些情况不对头,但又不知道问题发生在哪里。还因为部分成年期ADHD患者具有高功能和富有创造性才能,但不能正常发挥出来而产生严重的挫败感,以至于最近美国许多成年人自我诊断ADHD,其中求医服药者急剧上升起来。成人ADHD多伴发焦虑障碍、神经症、药物滥用以及反社会行为障碍等。儿童期ADHD若属于注意缺陷型者,容易伴发抑郁,童年期还可能伴发反应依恋性障碍,但反社会行为较少;多动-冲动型或混合型则易合并药物依赖和破坏行为。约1/4的ADHD可发展为青春期和成人期的反社会行为,ADHD中酒精依赖者占68%,反社会人格障碍占23%。成人ADHD的情感障碍与抑郁症或双向性情感障碍不同,多属于情感变化大,自发或反应性地情感高涨与低落,并持续数小时乃至数日,随着年龄增高情感高涨逐渐减少,而情绪低落持续增多。

3　ADHD的诊断

ADHD的诊断主要依据ICD- 10、CCMD- 3和DSM- Ⅳ标准。一般诊断程序包括:(1)询问病史。由与儿童关系密切的家长和教师提供正确、完整的病史。着重注意母孕期有无嗜烟酒和外伤史,胎动情况如何,围生期有无产伤、产程过长、窒息等病史,家族中有无多动、癫痫和品行障碍等病史;儿童发育史和健康史;现病史包括出生后有无好哭闹、活动过度表现,言语、动作、智能发育等。(2)体格和神经精神检查。注意生长发育,营养状况,听力、视力情况,有无过敏性疾病等。软体征检查包括肌张力、利手、触觉辨别、协调平衡运动、生理反射、病理反射、单脚直立等。(3)心理评定包括:①智力测验。常用中国修订的韦氏学龄前儿童智力量表(WPPIS- CR)和韦氏学龄儿童智力量表(WISC- CR)。ADHD儿童大都无智力缺陷,或处于临界状态。②学能测验或个别能力测验。国外常使用广泛成就测验(WRAT)和伊利诺斯语言发育测验(ITPA)。通过该类测验发现ADHD儿童常有学习成就低下或语言方面的问题。在图片词汇测验(PPVT)或绘人测验上ADHD儿童往往成绩偏低,但无特异性。③注意测定。常用持续性操作测验(CPT)。ADHD、智力低下、情绪和行为障碍儿童均可出现注意持续短暂,易分散,但无特异性。④量表。目前常用的有Conners父母问卷(PSQ)、教师用量表(TRS)和学习障碍筛查量表(PRS)以及Achenbach儿童行为量表(CBCL)。须强调的是,要由受过专门训练的心理测量专业人员进行各种心理测试,并应遵守心理测验基本原则,慎重解释结果,避免用结果直接给儿童贴“标签”。ICD- 10、CCMD- 3和DSM-Ⅳ关于ADHD的诊断标准基本一致。在分类上可分为ADHD混合型、以注意缺陷为主型和以多动-冲动为主型,诊断时应予以明确。另按程度,可分为轻、中、重度。

4　ADHD的治疗与教育

4.1　药物治疗　(1)哌甲酯(又名利他林),常用剂量为0.1～0.6 mg/kg体重。临床用量也可按年龄计算,5岁以下尽量不用,5～ 8岁患儿初期诊疗服用5 mg/d,以后一般为10 mg/d。7岁和7岁以上开始早餐时服10 mg,午餐时服5 mg,如服用1周后未见疗效,则每次各加5 mg,每日总量不超过30 mg。国外介绍最大日量为60 mg,且为了完成家庭作业,少数病儿尚可于下午再服1次,剂量为午餐时的一半。(2)苯异妥因(匹莫林):剂量为每日口服40～ 100 mg,可使血液中达到有效浓度,一般开始每日服用40 mg。在服用哌甲酯疗效不显著时,可改用苯异妥因。(3)三环类抗抑郁药:常用的有丙咪嗪、去甲丙咪嗪。丙咪嗪对伴有焦虑和抑郁的ADHD比较适宜。剂量自每日早晚各12.5mg开始,如疗效不明显,则加至早、晚各25 mg,日总量不超过50 mg。丙咪嗪的副作用有轻度激动、嗜睡、口干、头晕、便秘、震颤及肌肉抽动等。(4)受体拮抗剂:一般选用可乐定,剂量为开始每日服0.05 mg,以后缓慢加量至每日0.15～ 0.3 mg,分3次服用。偶有低血压、嗜睡、头痛及腹痛等副作用。

4.2　行为治疗与指导　(1)行为疗法。利用条件反射原理,在训练中合适行为出现时,就给予奖励,以求保持,并继续改进;当不合适行为出现时,就加以漠视,或暂时剥夺一些权利,以表示惩罚。实施该法前,必须确定患儿的某些行为为“靶行为”,通过阳性强化法或消退法来强化或消除该“靶行为”。一般结合奖惩原则,如代币制、活动奖赏以及暂时隔离法效果较佳。此类训练要家庭、儿童门诊以及学校三方面结合来进行才能效果突出和疗效稳固。研究证明,药物结合行为矫治比单独应用药物的效果要好得多。(2)认知训练。训练ADHD儿童的自我控制、自我制导、多加思考和提高解决问题的能力。训练目的在于使患儿养成“三思而后行”及在活动中养成“停停、看看和听听”的习惯,以达到加强自我调节。如大人指导儿童装配一架玩具飞机,要求认真按步骤做,并且每做一动作嘴里就大声讲出来。该方法训练患儿按照图纸操作,按部就班,耐心操作。每做一动作,嘴里讲出来,起到自我调节和自我督促的作用。(3)疏泄疗法。让患儿将不满情绪或对事物的不满全讲出来,大人在旁边注意聆听并给予分析,对的加以肯定,错的加以指导纠正,使患儿心情舒畅,能同大人融洽相处和相互合作。利用适当机会让患儿多做户外活动,使部分旺盛的精力宣泄出来,再回到课堂或做作业就会安静许多。(4)父母和教师咨询。几乎所有就诊患儿的父母都处于不同程度的焦虑或失望状态,有些教师亦如此,并因而对患儿形成不良的定势印象。因此,心理治疗实际上是对双亲同时进行,并获得教师的理解与参与,效果会更好。须帮助父母认识ADHD是一种病,改变将患儿当作“坏孩子,没救”的看法,告知父母和教师一味的惩罚教育不但无效,甚可起反作用。重视阳性强化教育,以多理解和鼓励为主,鼓励患儿参加有规则的活动,按时作息,保证充足睡眠和合理营养。学校和家庭训练都要有始终如一的纪律要求。可时常组织小型家长学习班,由医生讲解有关ADHD的知识和特殊照管方法,也要求家长相互交流育儿心得及各自看法,同时也能宣泄心中的愤懑,改正不良的教养态度与方法。这种方式也可移用到学校,对象为患儿的教师,以获得教师的理解与配合。

4.3　教师对ADHD的指导要点　(1)让ADHD儿童尽可能坐在教室中间并靠近讲台,不要让他们靠窗或坐在最后。(2)尽可能给ADHD儿童创造体验成功的机会,成就感和荣誉感会促进他们的行为自控能力。(3)上课前可以让ADHD儿童充分活动一下筋骨,并且可允许课间让他们伸懒腰或分派收作业,课间适当的活动可以减缓听课时的多动和注意不集中。(4)任何集体课程或集体活动时,尽可能让ADHD儿童坐在守纪律的孩子旁,同时争取得到当事教师的配合和特别关照。(5)除非危害个人或他人时,尽可能避免大声叱责ADHD儿童。大声训斥特别容易引起抵触和违拗。有时耐心和容忍ADHD儿童的脾气反而会降低他们的冲动行为,低声说话反而会引起他们的注意与警觉。(6)对ADHD儿童丢三拉四、忘抄作业等行为,应尽可能和其父母联系并予以提醒。需要教师和父母双方的互动和提示,可减少其不做作业、不交作业和忘交作业的行为。(7)教师要注意ADHD儿童是否真正抄写了作业,要考虑作业量和难度是否适于其能力水平,尽可能根据其水平来布置作业,有时可适当减少作业量,这会促进其成功感。(8)放学时教师要把布置的作业、要带的学习用具等特别讲给ADHD儿童听一遍,再让其在“易贴纸”上记录下来,放在醒目位置或贴在主课书本面上。这样是麻烦些,但可以积少成多,益于养成好的记性和好的学习习惯。(9)发现ADHD儿童有何动作或行为时,先静心听听他到底要想干什么,有什么目的和希望,让其讲出来,这有助于把握其心态和动机。(10)经常让ADHD儿童把行为与自己的愿望和动机结合起来表达,则会减少盲目行为,并增加行为成功感。后者尤其特别重要。(11)ADHD儿童即使获得小小的成就,也应给予及时的称赞和表扬,让其觉得被注意,有时一个赞赏的目光和微笑就够了。(12)ADHD儿童尽可能及时回应行为和要求,这不是惯纵,而是为了控制其继后的情绪爆发。(13)ADHD儿童往往不能轻松表达自己的想法,所以当有意愿和想法时应尽可能指导用放松的心态说话,不要催促、不要耻笑,并适时地鼓励其讲完。(14)尽可能避免说“怎么连这个都不会”“真笨”“真拿你没办法”等话;记住,对这类儿童来讲,经常鼓励是必要的。(15)一次不要给下很多指令,指令越简单越具体为好;不要下笼统的指令,ADHD儿童往往很难听懂许多连串的或含糊笼统的指示。(16)可以建议父母请家教。

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静进教授简介

静进,男,蒙古族,1959年8月出生,医学博士,教授,博士生导师。1994年8月毕业于上海第二医科大学儿科学系,获医学博士学位。1995年5月～ 1996年4月、1996年10月～ 1997年10月在日本大学医学院及日本白百合大学发育儿科研究所作访问学者,1999年9月～ 2000年4月在日本东京大学医学部作访问学者。现任中山大学公共卫生学院副院长,妇幼卫生系主任,中山大学附属三院儿童发育行为中心特聘专家。长期从事儿童青少年心理卫生及神经心理学研究和相关临床工作。1997年以来主持4项国家自然科学基金项目、5项国际合作项目、4项省部级科研项目及多项厅校级课题。主要对注意缺陷多动性障碍(ADHD)、学习障碍(LD)、抽动障碍(Tic)、孤独症等儿童的神经心理特征及其脑机理进行研究,并从事临床儿童心理咨询指导及矫治训练方法的建立等工作。主持的科研项目获得过教育部科技进步三等奖、卫生部科研成果三等奖、省科技进步二等奖、市科技进步一等奖等。已发表研究论文140多篇,参编卫生部规划教材(高校)6部,参编和主编各类专著与教材12部。

社会兼职:中华预防医学会儿少卫生专业委员会副主任委员、中华预防医学会儿童保健分会常务理事、中国心理卫生协会理事、中国优生优育学会常务理事、中华医学会儿科学分会儿童保健学组常务理事和儿童发育行为学组副组长、中国优生科学协会儿童发育行为学组副主任、国家卫生标准委员会委员、广东省妇幼保健学会副会长等。

另外,还承担《中国儿童保健杂志》、《中国心理卫生杂志》副主编,《中华预防医学杂志》、《中国学校卫生》、《中国实用儿科杂

志》、《中国循证儿科杂志》、《临床儿科杂志》、《华南预防医学杂志》编委,《中华儿科杂志》、《中国当代儿科杂志》通讯编委等工作